أبحاث السكري: التقدم نحو علاج

قم بالتسجيل للحصول على معلومات حول كيفية الوصول إلى هدف السكر في الدم.

استهداف تأثيرات السمنة

يتمثل أحد مجالات الاهتمام في دور الالتهاب في مقاومة الأنسولين ، وهو عندما لا تنتج الأنسولين أو الجسم لا يستخدمه بشكل صحيح ، مما يؤدي إلى مرض السكري ، يشرح المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى.

يعمل فريق من الباحثين الدوليين مع خلايا متخصصة تسمى الخلايا التائية التنظيمية ، أو Tregs ، تنظيم النظام المناعي م ويبدو أن تلعب دورا رئيسيا في السيطرة على التهاب الخلايا الدهنية. النظرية هي أن الالتهاب في الخلايا الدهنية يؤدي إلى مقاومة الأنسولين ومرض السكري. عندما يصاب الناس بالبدانة ، يتم تقليل Tregs الخاصة بهم. باستخدام هرمون انترلوكين 33 (IL-33) ، تمكن الباحثون من تعزيز Tregs في زيادة الوزن الفئران. هذا قلل من الالتهاب المرتبط بالسمنة والذي قد يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري. تم نشر النتائج على الإنترنت في يناير 2015 في Nature Immunology.

"الآثار المحتملة محتملة للغاية" ، كما يقول أكسل Kallies ، دكتوراه ، رئيس المختبر حيث أجريت البحوث. يوضح بحثنا أن [IL-33] مفيد جدًا لصحة الأنسجة الدهنية [أو الأنسجة الدهنية] ، والتي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالحماية من داء السكري من النوع الثاني. الآن سيكون من المهم دراسة كيف يمكن تسخير هذا المسار لعلاج السمنة ومرض السكري من النوع الثاني. "

في دراسات أخرى ، وجد الباحثون في مركز جامعة تكساس الطبي الجنوبي الغربي أنه عندما تم تخفيض كمية سيراميد الجزيء الدهني. في الفئران مع مرض السكري ، تحسنت حساسيتهم الأنسولين. تم نشر هذه النتائج في أغسطس 2015 في استقلاب الخلايا.

"عدد قليل من شركات الأدوية تدخل مجال سيراميداز كمجالات محتملة لتطوير العلاجات" ، يقول فيليب شيرر ، دكتوراه ، أحد مؤلفي الدراسة ومدير مركز Touchstone للسكري في UT Southwestern. Ceramidase هو إنزيم يستخدم لتكسير سيراميد. "هذا هدف جديد ، يختلف عن أي شيء آخر ، لكنه يعد بأن يكون منطقة منتجة للتطور" ، ويضيف الدكتور شيرر.

إذا كان من الممكن تطوير دواء لخفض سيراميد في الناس ، فقد يكون مفيدًا في علاج داء السكري. لكن ، مثل ريدي ، يحذّر شيرير من أنه فقط لأن العلاج يعمل على الفئران ، لا يعني ذلك أنه سيعمل على البشر.

"الخطوة التالية ،" يقول ، "هي تحديد سلامته في البشر ثم أخذ وحتى إذا كان تطوير العلاجات التي تستهدف سيراميد يتم تتبعه بسرعة ، فهو على الأقل ما بين خمس إلى ثماني سنوات ، يضيف

إنشاء إنسولين مسيطر عليه

فريق من الباحثين في وجدت جامعة ييل أن دواءً فمويًّا خاضعًا للرقابة من قبل الطبيب عكس مرض السكري في الجرذان ، وفقًا للنتائج التي نشرت في مارس 2015 في Science. هذا يشبه الأنسولين الذكي ، يقول ريدي. "الفكرة هي وضع الأنسولين في نظام توصيل يستشعر كيفية عمل السكر في الدم ، وبناءً على ذلك ، يتم إطلاقه في مجرى الدم عند الحاجة إليه. انها مثل متر الجلوكوز المدمج في ".

تسخير زراعة الخلايا الجذعية

علاج داء السكري الآخر قيد التحقيق يتضمن زرع الخلايا الجذعية. الأمل هو أن الخلايا الجذعية المزروعة سوف تنضج إلى خلايا بيتا تفرز الأنسولين. إذا تم تجديد خلايا كافية ، يمكن للجسم تنظيم الأنسولين واستقلاب الجلوكوز بشكل صحيح مرة أخرى. فعندما أعطى باحثون كنديون أدوية لمرضى السكري وزرعوا خلايا جذعية على فئران مصابة بأعراض مرض السكري ، فقد الفئران الوزن وقد تحسنت قدرتها على استقلاب الجلوكوز. وقد نشرت الدراسة في أبريل 2015 في تقارير الخلايا الجذعية.

"لا تريد أن تبدأ الخلايا الجذعية في صنع الإنسولين ، ولكن إذا كنت تستطيع تنظيمها بحيث تكون مستقرة وقادرة على إنتاج الأنسولين عند الحاجة ويقول ريدي: "إن الخلايا الجذعية ليست جاهزة للوقت بعد ، ولكن البيانات حول سلامتها وقدرتها على منع انخفاض نسبة السكر في الدم تتحسن."

دور في إيجاد علاج

يمكن للشخص العادي أن يساعد في البحث عن علاج أيضًا. على سبيل المثال ، إذا كنت مصابًا بداء السكري ، يمكنك دعم أبحاث مرض السكر عن طريق المشاركة في التجارب السريرية. يقول ريدي: "ستطور العلوم وتساعد على تطوير علاجات جديدة." أو يمكنك المشاركة في جمع التبرعات أو المساهمة المالية في أبحاث السكري والمساعدة في دعم العمل الجاري.

تحدث أيضًا مع المشرعين في واشنطن العاصمة ، وشجعهم على تمرير المزيد من التمويل لأبحاث السكري ، Reddy يقول. "أكثر من الناس يموتون من مرض السكري أكثر من فيروس نقص المناعة البشرية وأمراض أخرى" ، يلاحظ ، "لكن مرض السكري لا يحصل على الكثير من وقت البث مثل بعض تلك الشروط الأخرى."