الخميس ، 12 أبريل 2012 (HealthDay الأخبار) - علاج جديد محتمل للسكري من النوع 2 يستهدف هرمون الجلوكاجون بدلا من الأنسولين ، وفقا لدراسة جديدة في الفئران.
على الرغم من أن البحث لم تتقدم بعد النماذج الحيوانية للمرض ، وتشير النتائج الأولية إلى أن العلاج الجديد يمكن أن يخفض نسبة السكر في الدم ، ويقلل من مقاومة الأنسولين ، ويخفض نسبة الكوليسترول ، ويساعد في الحفاظ على الترسبات الدهنية من الاستقرار في الكبد.
"رؤية أي آثار سلبية من العلاج." تم تحديد هدف جديد للآثار الضارة للجلوكاغون على مرض السكري ، ومع العلاج تخلصنا من جميع الأشياء السيئة ، ولكن لم تتسبب في آثار جانبية ". قال المؤلف الرئيسي للدراسة ، الدكتور إيرا تاباس ، وهي توزيعة أستاذة الطب في المركز الطبي بجامعة كولومبيا ، في مدينة نيويورك.
تم نشر نتائج الدراسة في طبعة 12 أبريل على الإنترنت من
استقلاب الخلية . Glucagon هو هرمون دوره الرئيسي هو حماية الجسم والدماغ من انخفاض مستويات السكر في الدم خلال فترات الصيام ، مثل بين عشية وضحاها. وقالت تاباس إن هذه الخلايا تنتجها خلايا ألفا في البنكرياس. عندما تعي خلايا ألفا في البنكرياس مستويات السكر في الدم ومستويات الأنسولين ، فإنها تفرز الجلوكاجون ، وهو ما يؤدي بدوره إلى إنتاج الجلوكوز لإطعام الدماغ والجسم.
عادةً ما ينطلق الجلوكاجون فقط عندما تتضور جوعًا لأنها تستشعر مستويات منخفضة من الانسولين. ولكن ، في مرض السكري من النوع 2 ، يصبح الجسم مقاومًا للأنسولين ، لذلك على الرغم من وجود الأنسولين ، إلا أن الكبد يعتقد أن الجسم لا يحتوي على الجلوكوز لأن الأنسولين لا يساعد في الحصول على الجلوكوز في خلايا الجسم بالطريقة التي ينبغي عليها ، كما أوضح تاباس. وهذا ما يجعل الكبد يرسل إشارة للغلوكاغون ، ثم يطلق الكبد كمية أكبر من السكر. قال الدكتور فيفيان فونسيكا ، رئيس قسم الطب والعلوم في الجمعية الأمريكية للسكري: "إنه يتحول إلى دورة تغذية مرتدة رهيبة". [99] علق الدكتور فيفيان فونسيكا ، رئيس قسم الطب والعلوم في الجمعية الأمريكية للسكري ، قائلاً: "عندما تأكل وجبة ويذهب السكر الخاص بك يجب أن يتوقف تشغيل الجلوكاجين والجلوكوز ، لكن هذا لا يحدث في مرضى السكري من النوع الثاني. "
في الوقت الحالي ، يركز علاج السكري من النوع 2 على استبدال الأنسولين أو جعل الانسولين يعمل بشكل أكثر فعالية (المعروف باسم تحسين حساسية الانسولين). ولكن العثور على طريقة لمنع بعض عمل الجلوكاجون قد يساعد أيضًا في السيطرة على مرض السكري من النوع الثاني.
المشكلة هي أنه لأن الجلوكاجون يخدم وظيفة حيوية في الحفاظ على تغذية الدماغ والجسم بالجلوكوز في أوقات الصيام ، يمكن للعلماء 'جعل دواء الذي يثبط تماما عمل الجلوكاجون.
بالإضافة إلى عدم حصول الدماغ على كمية كافية من السكر ، أدت الأبحاث المبكرة التي أدت إلى منع الجلوكاجون جزئيا إلى زيادة الوزن ، وترسب الكبد الدهني وزيادة الكولسترول. وقال تاباس إنه لا يزال من غير الواضح تمامًا لماذا تسبب حظر الغلوكاغون جزئياً في حدوث هذه التأثيرات.
من الواضح أن هناك حاجة إلى نهج مختلف. لذلك ، بدلاً من محاولة منع الجلوكاجون ، اتبع تاباس وزملاؤه مسارات الجلوكاجون.
"تخيل إذا كان لديك خمسة مسارات: A ، B ، C ، D و E. حظر مسارات A و B يمكن أن يوقف مرض السكري. ولكن ، إذا إذا كنت تحظر C و D و E ، فإنك تتسبب في آثار سيئة ، لذا عليك أن تتحرك إلى أسفل باتجاه البحث عن الجزيئات المسؤولة عن المسارين A و B حتى تتمكن من حظر تلك الجزيئات دون حجب C و D و E ، "Tabas أوضح. <> أكثر كلما كان من الممكن أن تحصل ، كلما قلت احتمالية حدوث آثار سلبية.
الطريق الذي وجدوه هو إنزيم يدعى CaMKII ، ويقول تاباس إن هذا الطريق بعينه قيد الدراسة. في الأمراض الالتهابية ، مثل التهاب المفاصل والربو ، لأن تثبيط هذا الإنزيم يبدو أنه يقلل من الالتهاب كذلك.
عندما قام الباحثون بحجب CaMKII في الفئران السمينة ولدت لمرض السكري ، انخفض سكر الدم لديهم ، وحساسية الأنسولين تحسنت ، انخفض الكولسترول و الكبد الدهني تحسن. و ، لم يكن هناك أي دليل على تأثيرات ضارة من حظر CaMKII.
وقال تاباس "هناك دائما قلق عند تثبيط أي جزيء في الجسم. نحتاج إلى معرفة سبب وجوده بشكل طبيعي وما يمكن أن يكون الآثار المحتملة لتثبيته. لم تظهر دراستنا أي مخاوف محددة رغم ذلك." نتائج الدراسة الجديدة واعدة ، ويشير العلماء إلى أن الأبحاث التي تتناول الحيوانات غالباً ما تفشل في إنتاج نتائج مشابهة عند البشر.
من ناحيتها ، قالت فونسيكا: "هذا اكتشاف علمي مثير ومثير حول كيفية عمل الجلوكاجون ، ويوفر هدف علاج جديد ، لكنه في المراحل المبكرة من البحث. "
