إن البروتين المستخرج من السائل الشوكي قد يحمل المفتاح أفضل تشخيص وعلاج ووقاية لمرض باركنسون ، وفقا لدراسة جديدة نشرت في JAMA Neurology.

جدول المحتويات:

Anonim

البروتين المستخرج من السائل الشوكي قد يحمل المفتاح لتشخيص أفضل ، علاج ، والوقاية من مرض باركنسون ، وفقا لدراسة جديدة نشرت في JAMA Neurology. وقد ربط الباحثون من كلية الطب Perelman الاختلافات البيولوجية لأعراض محددة من هذا الاضطراب العصبي. ويأمل الخبراء في استخدام هذه المعلومات لفهم أفضل كيف يمكن لبروتينات معينة أن تغير من تشخيص باركنسون - وأن تطور في يوم ما نظم علاجية خاصة بالأعراض. ​​ في بداية الدراسة ، جمع الباحثون السائل الشوكي من 102 مشارك. وكان ثلاثة وستون يعانون من مرض باركنسون في وقت مبكر ، و 39 مريضا غير صحي. ووجد الباحثون أنه عند المقارنة مع البالغين الأصحاء ، فإن سوائل العمود الفقري من الأشخاص المصابين بمرض باركنسون لديها تركيبة كيميائية مختلفة.

من الصعب على الباحثين دراسة أمراض باركنسون لأنها حالة عصبية. على عكس السرطان ، حيث تكون الخزعات روتينية في المناطق المصابة ، لا يستطيع الباحثون فحص الدماغ بشكل مادي. ولكن وفقا لتود شيرر ، الدكتوراه ، وعالم الأعصاب والرئيس التنفيذي لمؤسسة مايكل ج. فوكس لأبحاث باركنسون ، فإن هذه الدراسة توفر رؤية حيوية حول التغيرات البيولوجية التي تحدث في مرض باركنسون.

"السائل الشوكي ، الذي يغذي ويغذي الدماغ ، ويوفر للباحثين نافذة على المعلومات البيولوجية ، "قال الدكتور شيرر. على سبيل المثال ، اكتشف الباحثون في هذه الدراسة وجود علاقة مع تراكم البروتين في السائل الشوكي ووجود أعراض باركنسون.

"في أدمغة الأشخاص المصابين بمرض باركنسون ، هناك تغييرات في طريقة يعالج الدماغ بعض البروتينات . أنت تحصل على هذه الكتل من تراكم البروتين في الدماغ من السائل الشوكي ».

باركنسون هو اضطراب تقدمي ، بمعنى أنه يصبح أكثر شدة بمرور الوقت. في الوقت الحالي ، يصف الأطباء أنظمة مثل ناهضات الدوبامين والتحفيز العميق للدماغ لعلاج الأعراض الجسدية مثل الهزات. ولكن مع تفاقم الحالة ، يصبح العلاج أقل فعالية ويجب تغييره.

ولكن تطور مرض باركنسون يمكن أن يختلف بشكل كبير من مريض لآخر. عند تقييم البروتينات في السوائل الشوكية ، اكتشف الباحثون في هذه الدراسة اختلافات كبيرة بين الموضوعات. وكان لدى مرضى باركنسون مستويات أقل من المرقمات الحيوية للبروتينات أميلويد بيتا ، تاو ، وألفا سينوكليين في سائلها الشوكي. كما ربط الباحثون تراكيز محددة من المرقمات الحيوية للبروتين إلى أعراض باركنسون محددة. على سبيل المثال ، أولئك الذين لديهم تراكيز أقل من tau و alpha synuclein كان لديهم خلل وظيفي أكبر. وكان المرضى الذين لديهم مستويات منخفضة من بيتا أميلويد وتاو أكثر عرضة لمشاكل التوازن وعدم الاستقرار الوضعي.

فهم الواصمات الحيوية لباركنسون يمكن أن يساعد الباحثين في نهاية المطاف على تخصيص الدواء للأعراض المحددة للمريض. "يمكننا حقا تتبع العلاج لإبطاء التغيرات البيولوجية" ، قال شيرير.

"إنه يمهد الطريق لفهم أفضل لمرض باركنسون حتى نتمكن من تطوير علاجات لإبطاء تطور المرض" ، قال. > اختبار باركنسون التشخيصي على الطريق؟

دراسة اليوم هي جزء من مبادرة باركنسون للتقدم التدريجي (PPMI) ، وهي دراسة سريرية للرصد على مستوى العالم برئاسة مؤسسة مايكل ج. فوكس لأبحاث باركينسون. هذه الدراسة المستمرة الواسعة النطاق ، التي بدأت في عام 2010 والتي تعتبر الأولى من نوعها ، تم تطويرها للكشف عن مؤشر حيوي لهذا الاضطراب الدماغي.

"المؤشرات الحيوية لمرض باركنسون مثل هذه يمكن أن تساعدنا في تشخيص المرضى في وقت مبكر ، "قال كبير مؤلفي الدراسة ليزلي م. شو ، دكتوراه ، أستاذ علم الأمراض وطب المختبرات في بين الطب في نشرة صحفية. "وقد أظهرنا الآن أن القياس المتزامن لمجموعة متنوعة من بروتينات الأمراض العصبية هو أمر ذو قيمة."

arrow